Das menschliche Verhalten wird über neuronale Schaltkreise im Gehirn gesteuert, wobei Störungen auf molekularer Ebene zu stereotypem Verhalten führen können, etwa bei neuropsychiatrischen Erkrankungen. Die kortiko-striatal-thalamo-kortikale Schleife ist besonders wichtig für die Ausprägung von motorischen Routinen und Gewohnheiten, wobei Defekte in diesem Schaltkreis in engem Zusammenhang mit zwanghaften stereotypen Verhaltensweisen stehen, die Kennzeichen neuropsychiatrischer Erkrankungen wie Autismus-Spektrum-Störungen und Zwangsstörungen sind.
Vollweiter et al. (2023) haben nun am Mausmodell gezeigt, dass der Ausfall von zwei Proteinen, Intersectin1 und Intersectin2, zu einer gestörten Erregungsübertragung im Gehirn und zu zwanghaftem repetitiven Verhalten führt, was auch bei Menschen mit Intersectin1 Mutationen zu beobachten ist. Intersectin1 und Intersectin2 sind große Gerüstproteine, die viele Interaktionsstellen aufweisen und als Gerüstproteine wichtig sind, um diesen Rezeptor an der Synapse zu stabilisieren.
Es zeigte sich, dass das Fehlen der beiden Proteine dazu führt, dass an den Enden der Nervenzellen, den Synapsen, weniger dieser Rezeptoren vorhanden sind, die aber für die Signalübertragung von einer Nervenzelle zur anderen entscheidend sind. Das Fehlen der Proteine ist zwar nicht die alleinige Ursache für die Entstehung von Verhaltensstörungen, sie sind aber ein wichtiger Baustein in diesem komplexen molekularen System.
Literatur
Vollweiter, Dennis, Shergill, Jasmeet Kaur, Hilse, Alexandra, Kochlamazashvili, Gaga, Koch, Stefan Paul, Mueller, Susanne, Boehm-Sturm, Philipp, Haucke, Volker & Maritzen, Tanja (2023). Intersectin deficiency impairs cortico-striatal neurotransmission and causes obsessive–compulsive behaviors in mice. Proceedings of the National Academy of Sciences, 120, doi:10.1073/pnas.2304323120.
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