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Erfolgversprechende Migräne-Medikamente

    Kaaget al. (2024) haben einen neuen Signalweg identifiziert, der für die Auslösung von Migräne-Beschwerden bei Patienten mit Aura verantwortlich ist. Während eines Migräneanfalls werden über das Hirnwasser Proteine freigesetzt, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden und an Nervenzellen in einem sensitiven Knotenpunkt binden. Dies führt zu den typischen Migränekopfschmerzen und Wahrnehmungsstörungen.

    Migräne, eine häufige Form von Kopfschmerzen, geht häufig mit Aura-Symptomen einher, die Wahrnehmungsstörungen wie Seh- und Hörprobleme beinhalten. In früheren Studien wurde die Hypothese aufgestellt, dass Migräne-Auren durch Glutamat- und Kalium-Schübe ausgelöst werden, welche Sauerstoffmangel im Gehirn verursachen. Diese neuen Erkenntnisse basieren auf Untersuchungen an Mäusen, die Migräne-Attacken zeigen.

    Die Forschungsergebnisse legen nahe, dass bestimmte Proteine die Blut-Hirn-Schranke an einem spezifischen Knotenpunkt, dem Ganglion trigeminale, durchdringen. Dies ermöglicht, dass periphere Nervenzellen mit den Proteinen in Kontakt kommen, was letztlich zu den charakteristischen Migräne-Symptomen führt. Die Identifizierung dieser Proteine und Mechanismen eröffnet potenziell neue Wege für die Entwicklung von Migräne-Medikamenten.

    Die Ergebnisse der Studie könnten die Behandlung von Migräne revolutionieren, indem sie neue pharmakologische Ziele aufzeigen. Die Erforschung dieses Signalwegs könnte auch Einblicke in andere neurologische Erkrankungen liefern. Es bleibt jedoch noch viel zu erforschen, um das volle Verständnis der Rolle von Hirnwasser- und Proteintransport bei Migräne und anderen Erkrankungen zu erlangen.



    Literatur

    Kaag Rasmussen, Martin, Møllgård, Kjeld, Bork, Peter A. R., Weikop, Pia, Esmail, Tina, Drici, Lylia, Wewer Albrechtsen, Nicolai J., Carlsen, Jonathan Frederik, Huynh, Nguyen P. T., Ghitani, Nima, Mann, Matthias, Goldman, Steven A., Mori, Yuki, Chesler, Alexander T. & Nedergaard, Maiken (2024). Trigeminal ganglion neurons are directly activated by influx of CSF solutes in a migraine model. Science, 385, 80-86.


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