Alkohol schädigt Nerven und Gehirn – die zugrunde liegenden Mechanismen

Es ist also allgemein bekannt, dass Alkoholmissbrauch zu Suchtgefahr, Leberschäden und erhöhtem Krebsrisiko führen kann. Allerdings werden die Auswirkungen von Alkohol auf das Nervensystem und das Gehirn oft vernachlässigt. Die offensichtlichen Symptome eines Alkoholrauschs – verlangsamte Reaktionen, Koordinationsstörungen und Gedächtnisverlust – geben bereits einen Vorgeschmack auf die potenziellen Langzeitschäden, die Alkohol dem Nervensystem zufügen kann. Die neurotoxische Wirkung von Alkohol entfaltet sich über verschiedene Mechanismen. Eine zentrale Rolle spielt dabei der Vitamin-B1-Mangel (Thiaminmangel), der bei Alkoholabhängigen häufig auftritt. Thiamin ist essenziell für die Gesundheit der Nerven, da es für die Bildung von Nukleinsäuren und Neurotransmittern benötigt wird. Der Körper kann Thiamin nicht selbst herstellen, sondern muss es über die Nahrung aufnehmen. Alkoholabhängige leiden jedoch oft unter Mangelernährung und nehmen daher zu wenig Thiamin zu sich. Selbst Versuche, Bier mit Thiamin anzureichern, zeigten nur geringe Wirkung. Der Grund dafür ist, dass Alkohol die Aufnahme und Verwertung von Thiamin im Körper stört. Für die optimale Thiaminaufnahme aus dem Darm wird sowohl Energie als auch ein normaler pH-Wert benötigt. Beides ist bei Alkoholismus oft beeinträchtigt: Der Energiestoffwechsel ist gestört, und der pH-Wert ist reduziert. Darüber hinaus hemmt Alkohol die Aktivität des Enzyms Thiaminpyrophosphokinase, das für die Umwandlung von Thiamin in seine aktive Form verantwortlich ist. Der Thiaminmangel bei Alkoholabhängigen führt zu Schädigungen des Nervensystems und des Gehirns. Ohne ausreichend Thiamin können wichtige Nervenprozesse nicht mehr reibungslos ablaufen, was sich in den bekannten Symptomen wie verlangsamten Reaktionen und Koordinationsstörungen äußert. Im Laufe der Zeit können die Schädigungen sogar zu schwerwiegenden neurologischen Erkrankungen wie dem Wernicke-Korsakow-Syndrom führen. Um die Folgen von Alkohol für Nerven und Gehirn zu minimieren, ist es daher entscheidend, den Thiaminmangel frühzeitig zu erkennen und gezielt gegenzusteuern. Neben der Reduktion des Alkoholkonsums kann eine gezielte Thiaminsubstitution die Nervenschäden abmildern und die Genesung unterstützen.

Acetaldehyd, ein Abbauprodukt von Ethanol, wird im Körper verstoffwechselt. Dieses Abbauprodukt führt dosisabhängig zum Absterben von Nervenzellen (neuronaler Zelltod). Chronischer Alkoholkonsum kann daher zu einer neuronalen Degeneration führen. Dieser Prozess ist wissenschaftlich gut erforscht und lässt sich auf verschiedene Mechanismen zurückführen. Zum einen führt Alkohol zu einer Entzündung des Nervengewebes. Er erhöht die Zahl entzündungsfördernder Zytokine, die die Blut-Hirn-Schranke (BHS) überwinden und Entzündungen im Gehirn verursachen können. Darüber hinaus begünstigt Alkohol die Inflammation durch eine Verschiebung der Neurotransmitterspiegel. So ist bekannt, dass Alkohol den Glutamatspiegel über die Hemmung des N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptors erhöht. Hohe Konzentrationen von Glutamat im Gehirn können neurotoxisch wirken und neuronale Schäden verursachen. Alkohol kann auch direkt über die Aktivierung von Neuroimmunzellen (Mikroglia und Astrozyten) eine neuronale Entzündung auslösen, die ebenfalls ein neurotoxischer Faktor ist. Zusätzlich kann es durch Alkoholmissbrauch zu einer Leberschädigung kommen. Die dann anfallenden neurotoxischen Substanzen führen wiederum zu einer Gehirnschädigung, einer sogenannten „hepatischen Enzephalopathie“. Somit ist das Gehirn auch indirekt ein Opfer der organbedingten Alkoholschäden. Eine häufig unterschätzte Folge von übermäßigem Alkoholkonsum ist die Polyneuropathie. Sie entsteht durch die Schädigung der peripheren Nerven durch den Alkohol. Obwohl sie im Krankheitsbild zunächst wenig „imposant“ erscheint, kann sie zu einem unangenehmen Kribbeln in den Beinen und im Vollbild zu Dauerschmerzen führen, die die Lebensqualität enorm beeinträchtigen. Interessanterweise kann die Polyneuropathie auch andere Ursachen haben, wie z.B. Diabetes, aber bei etwa jedem fünften Betroffenen ist sie alkoholbedingt.

Insgesamt zeigt sich, dass übermäßiger Alkoholkonsum auf vielfältige Weise zu Schädigungen des Nervensystems führen kann – von der direkten Zellschädigung bis hin zu indirekten Mechanismen über Entzündungen und Stoffwechselstörungen. Diese Erkenntnisse unterstreichen die Dringlichkeit, den Konsum von Alkohol zu reduzieren und Präventionsmaßnahmen zu ergreifen, um die negativen Auswirkungen auf das Nervensystem zu minimieren. Alkoholproblemen sind früher oder später betroffen (Schätzungen zufolge zwischen 22 und 66 %). Die Auswirkungen des übermäßigen Alkoholkonsums auf das Nervensystem können äußerst schwerwiegend sein und zu chronischen Erkrankungen führen. Eine der bekanntesten Folgeerkrankungen ist das Korsakow-Syndrom. Hierbei kommt es zu einem kontinuierlichen Abbau der kognitiven Fähigkeiten, was sich in Gedächtnisstörungen, Sprachschwierigkeiten und Desorientierung äußert. Betroffene haben Probleme, neue Informationen aufzunehmen und sich an kürzlich Erlebtes zu erinnern. Häufig treten auch Halluzinationen und unkontrollierte Bewegungen auf. Eine noch seltenere, aber ebenso schwerwiegende Erkrankung ist das Marchiafava-Bignami-Syndrom. Hierbei kommt es zu einer Schädigung des Balkens, einer Struktur, die die beiden Gehirnhälften miteinander verbindet. Die Betroffenen zeigen neben den typischen Symptomen wie Gedächtnisverlust und Sprachstörungen auch Persönlichkeitsveränderungen, motorische Koordinationsstörungen und im Endstadium eine fortschreitende Demenz. Beide Syndrome sind Ausdruck der massiven Schädigungen, die der übermäßige Alkoholkonsum auf das Nervensystem haben kann. Früherkennung und Therapie sind daher entscheidend, um das Fortschreiten dieser irreversiblen Erkrankungen zu verhindern. Neben der Behandlung des Alkoholismus selbst erfordern diese Syndrome eine umfassende Rehabilitation, um die Betroffenen bei der Bewältigung ihres Alltags zu unterstützen.